——简短结论版——
如果都是 H7N9 而感染性不同，那就是抗原漂移，这一点无误；
人流感和禽流感以及猪流感一般都是描述各自群体中传播的流感（2009 年的猪流感 H1N1 是一个误传，最后 WHO 要求不要这么叫）。变异可以发生，H7N9 是可以变成的 H5N1 的，但那就已经不是 H7N9 了，而是产生新的毒株了，理解大致可以。
——太长不看版——流感（Influenza）是流行性感冒的简称，流感病毒（Influenza virus）是流行性感冒病毒的简称，流感病毒是引起流感的病原体。人流感病毒感染的是人的呼吸系统。
要了解 H5N1 和 H7N9 的意思，首先要了解这几个字母和数字代表的是什么？
而这就需要了解流感病毒本身的结构。
流感病毒一般呈球形（新分离株可能呈现的是丝状或者杆状的），从外到内依次是病毒的包膜糖蛋白刺突——脂质双分子膜——基质蛋白——核糖核蛋白四层结构。
- 包膜糖蛋白刺突——刺突主要有两种蛋白，一种叫血凝素（Hemagglutinin，HA），另一种叫神经氨酸酶（Neuraminidase，NA），还有一种比较少的蛋白M2，是一种离子通道蛋白；HA就是结合宿主细胞表面受体（唾液酸，Sialic acid）用的，可以诱导病毒进入细胞；NA是子代病毒在细胞膜表面形成后，切割消化唾液酸的一个酶，这样形成的子代病毒不会被细胞的唾液酸吸附住，才能感染其他细胞，或者通过打喷嚏离开人体。
- 脂质双分子膜——lipid bilayer；
- 基质蛋白——Matrix protein，简写 M（实际就是M1），相当于垫在脂质膜下面的一层垫子，只有 M 黏附到细胞膜内部，才能改变脂质膜的构想，形成病毒的外膜结构。而 M2 在病毒颗粒形成的差不多的时候，可以把还藕断丝连的孔隙掐断，使得病毒形成一个完整的膜结构；
- 核糖核蛋白——ribonucleoprotein，缩写RNP，RNA 由 4 个蛋白和一条 RNA 组成，流感病毒一般有 8 条基因，所以正常的流感病毒里面包含有 8 个 RNP。每个 RNA 都是由病毒的核衣壳蛋白 NP 包裹的，（可以想象为我们细胞基因组 DNA 是绕在组蛋白上的），并且每一个 RNA 上有一组三个蛋白的三聚体（PA-PB1-PB2）在末端，这个三聚体是 RNA 依赖的 RNA 聚合酶，只有有这个三聚体，负链的 RNA 才能变成跟信使 RNA（mRNA）一样的正链 RNA，进而翻译病毒基因组编码的蛋白质。
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流感病毒的基因组一般有8 个片段，编码的蛋白就是上文介绍的一些蛋白。按照基因组的核苷酸长度，依次是以下蛋白的编码片段；
PB2 片段、PB1 片段、PA 片段（编码的三聚体的病毒 RNA 复制酶）；
HA、NP、NA（血凝素 HA、核衣壳蛋白 NP、神经氨酸酶 NA）；
M、NS（基质蛋白 M，NS 是上文未介绍的非结构蛋白，non-structural protein，可以调控宿主的免疫应答）
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流感病毒本身是非常容易变异的，变异的程度有两类；分别叫抗原漂移和抗原转变，前者是单独的 HA 和 NA 本身的变异，比如早期的 H7N9 不能传染人，但是后期的可以了，这就是抗原漂移引起的；后者一般是发生了基因组重配，比如 H7N9 这个病毒就是重配产生的，产生这个病毒的过程就是抗原性转变。
首先，HA 和 NA 到底在哪呢？
病毒在人、猪、鸟和蝙蝠中都有。但是并不是所有的 HA 核 NA 的毒株都是在几个物种里都存在的。
比如，HA 人中有 1、2、3、5、6、7、9、10；猪有 1、2、3、4、5、9；鸟是 1~16 全有；
NA 人中有 1、2、6、7、8、9；猪有 1、2；鸟是 1~9 全有。
其次，为什么会产生 H7N9 这个病毒？
其实流感病毒新毒株一直在产生，只是很多情况下没有像 H7N9 影响这么大而已。
目前的研究表明，H7N9 的三种毒株重配后产生的，应该是来自野鸟和家养鸭子的流感病毒同时感染了本地的鸡群，之后发生了重配，而产生的多种组合中，新型的 H7N9 传播能力非常强，所以脱颖而出了——
家养鸭子的 H7N3 流感病毒（提供了 HA 基因片段）；
野生鸟类流行的 H7N9 病毒（提供了 NA 基因片段）；
本地鸡群中流行的 H9N2 病毒（提供了剩下的 6 个基因片段）。
那接着问题就来了，流感病毒重配很容易，那野鸟中的流感和本地家禽的流感病毒怎么就混合到一起了呢？
我们国家是候鸟迁徙的重要途径国之一，其中东亚 - 澳大利亚迁徙线几乎覆盖全境，同时我们大吃货国对鸡、鸭、鹅的旺盛需求（以及散养、鲜活的额外要求），导致新的病毒混合器主要就在农贸市场的喔喔喔或者嘎嘎嘎 的鸡鸭上了。
一种情况是同样的水体，有候鸟排放的流感病毒，而散养的鸭群可以接触到，进而产生了第一次混合的毒株；
第二次主要是鸭与鸡之间病毒的混合，最主要的场地就是活禽市场，这也是当时 H7N9 刚爆发的时候，国内专家强烈要求关闭活禽市场的理由（当然，国家没有采纳。。。，考虑到吃货们的威力，可以理解）。
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以前的流感病毒混合器，主要是猪，因为禽流感病毒直接跨越到人的障碍是比较大的，猪可以作为一个中介体，相当于催化剂一样，分两步走，最后可能会出现一个人群传播能力很强的流感病毒株。
那会的科学共识是禽流感不会感染人，但是从 H5N1 开始，这个定论就被推翻了。
禽流感的突变如果够的话，是可以直接传播到人的，所以第二个科学共识产生了，传染人的禽流感病毒不会获得人群之间的持续传播能力。
可是 H7N9 的出现又推翻了这个结论。新病毒层出不穷，流感病毒千变万化，怎么弄呢？
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终结瘟疫
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下图的蓝色柱子是 H7N9 人群的感染病例，可以看到有一个全年的流行，并且在冬季有一个高峰。
哈尔滨兽医研究所的陈化兰研究员，长期从事禽流感研究，在 H7N9 出现的时候，就率先研制了通过重配 H7N9 病毒的 H7 和 N9 片段的疫苗株，在常规的家禽免疫程序通过改变现有使用疫苗的价次，达到不增加免疫次数的情况下额外获得针对 H7N9 病毒的免疫力。农业农村部批准之后在 2017 年第 37 周开始免疫，可以明显看到再 2018 年本应出现 H7N9 流行高峰的时间内，感染病例消失了，只有零星散发的 3 例，禽的 H7N9 疫苗完全阻断了 H7N9 在人间的传播。
这是控制 传染源 的流行病学干预的大胜利。
【所以，针对狂犬病也应该从管理流浪犬、猫，和宠物强制免疫做起，每年 40 个亿的人狂犬疫苗实在是太浪费了】
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《自然》杂志 2013 年"全球十大科学人物"
2016 年联合国教科文组织"世界杰出女科学家成就奖"
2017 年 11 月当选为中国科学院院士
2018 年 11 月当选为中华全国妇女联合会（全国妇联）副主席
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